Portal MedScape destaca pesquisa recém-publicada, que contou com pesquisadores do CEPID BRAINN, sobre estudos que podem explicar os efeitos da COVID no sistema nervoso central.

28 de agosto de 2022  | por Roxana Tabakman, publicado no Portal Medscape

Uma descrição detalhada – e inédita – da atuação do SARS-CoV-2 no cérebro humano foi realizada por cientistas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e da Universidade de São Paulo (USP). Duas pesquisas brasileiras publicadas na mesma semana em revistas científicas de impacto descrevem o processo que pode explicar melhor o espectro de efeitos da infecção pelo novo coronavírus no sistema nervoso central (SNC).

De acordo com os dados, o SARS-CoV-2 atravessa a barreira hematoencefálica, chega ao cérebro e provoca disfunção ou morte neuronal através de uma série de processos que afetam células da glia, principalmente os astrócitos. Os estudos indicam que o vírus também faz com que as células infectadas consumam metabólitos importantes (p. ex., a glutamina) e secretem moléculas neurotóxicas, resultando no aumento da morte neuronal e contribuindo para a redução da espessura da camada cortical.

Sequestro de astrócitos

A pesquisa publicada no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dos Estados Unidos [1]mostrou que, mesmo os pacientes que tiveram covid-19 leve, apresentaram alterações neurológicas importantes, com redução na espessura da camada cortical.

No cérebro, o vírus infecta os astrócitos e os “sequestra”, tomando controle das principais vias metabólicas. Astrócitos são os principais reservatórios de energia do cérebro, estando envolvidos na absorção, síntese e distribuição de metabólitos cerebrais. Essas células têm um importante papel na resposta protetora ao comprometimento celular causado por processos infecciosos ou inflamatórios. As células infectadas pelo SARS-CoV-2, no entanto, reduzem os metabólitos usados para alimentar neurônios e a produção de neurotransmissores, sendo uma das alterações mais críticas a diminuição dos níveis de lactato. Além do seu papel no ciclo do carbono, o lactato é essencial como agente neuroprotetor, bem como um sinal-chave para regular o fluxo sanguíneo.

Os pesquisadores, liderados pelo professor da Unicamp, Dr. Daniel Martins de Souza, Ph.D., mostraram também que a porta de entrada do SARS-CoV-2 para os astrócitos não é o clássico receptor ACE, mas um outro, a neuropilina 1.

O estudo publicado no periódico Journal of Neurochemistry[2] foi coordenado pelo Dr. Jean Pierre Schatzmann Peron, Ph.D., pesquisador afiliado ao Laboratório de Interações Neuroimunes do Instituto de Ciências Biomédicas da USP e da Plataforma Científica Pasteur USP (SPPU). Esse trabalho corrobora os achados do estudo anterior, mas vai além. Entre as moléculas alteradas em consequência da infecção estão as relacionadas ao metabolismo de carbono (da via de glicólise e do ciclo de Krebs), mas também da glutamina, que convertida em glutamato é o neurotransmissor mais abundante e importante do SNC. A glutamina é essencial para o funcionamento de sinapses excitatórias, principalmente na formação de memória, como ocorre na região hipocampal. Os pesquisadores observaram que, assim como o vírus da imunodeficiência humana, o vírus da vaccínia e o citomegalovírus, o SARS-CoV-2 utiliza a glutamina como fonte de energia.

“Achamos que, para sintetizar as partículas virais, os astrócitos precisam de muita energia e, para isso, o vírus o altera, fazendo com que utilize a glutamina como fonte energética para sua replicação”, explicou Dr. Jean Pierre.

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